Mainz大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一條皮膚癌細胞用來避免免疫系統(tǒng)攻擊的新信號通路。在動物模型和人類組織樣本分析中，Toszka Bohn博士、Steffen Rapp博士和Tobias Bopp教授證明了ICER蛋白在其中扮演的重要角色。缺失ICER，腫瘤生長就不那么迅速了。

       
    在進化過程中，免疫系統(tǒng)已經(jīng)開發(fā)出有效的檢測體外病原體入侵的免疫機制，然而，身體內(nèi)部的基因突變也會導(dǎo)致威脅，腫瘤就是其中一種表現(xiàn)。這些異常的細胞如何逃避免疫系統(tǒng)檢測？它們使用了哪些免疫逃逸機制？為了開發(fā)新癌癥免疫療法，我們首先必須確定這些機制。

    “我們在Nature Immunology論文中報道了一種前所未知的黑色素瘤免疫逃避機制，”該中心免疫研究所研究員Toszka Bohn博士說。“除此之外，癌細胞的特征是生長非常迅速，腫瘤細胞為此需要大量能量，它們通過高代謝周轉(zhuǎn)率獲得能量。我們的研究表明，黑色素瘤的代謝周轉(zhuǎn)率特別高，導(dǎo)致腫瘤環(huán)境異常酸化。”

    “由于酸性微環(huán)境，某些名為巨噬細胞的免疫細胞遷移到腫瘤中并發(fā)展成為M2型巨噬細胞，M2巨噬細胞是抗炎巨噬細胞的特異性亞型，”免疫研究中心負責(zé)人Tobias Bopp教授解釋道。

    M2巨噬細胞通常參與創(chuàng)傷愈合和損傷組織再生，現(xiàn)在，這些特性反而有利于腫瘤生長。通過更詳細的機制分析，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種被稱為誘導(dǎo)性cAMP早期抑制因子（ICER）的蛋白質(zhì)實質(zhì)上參與了巨噬細胞向M2亞型的轉(zhuǎn)化過程。

    “在動物模型中，如果我們消除ICER或中斷相應(yīng)的信號通路，我們通過進一步檢測就會發(fā)現(xiàn)腫瘤的免疫應(yīng)答被增強了，換句話說，癌癥的生長減緩了，”Toszka Bohn博士指出。“使用人體組織作為研究對象，其結(jié)果強調(diào)了這項發(fā)現(xiàn)的臨床相關(guān)性。”

    目前Mainz的研究小組正致力于將ICER蛋白納入主題為“靶向治療腫瘤和慢性感染中低效免疫的趨同機制”項目的18個子項目之一。“我們確立了免疫系統(tǒng)對抗癌癥遇到的新阻礙，為開發(fā)創(chuàng)新性治療方法帶來了潛在選擇，”合作研究中心（CRC）1292發(fā)言人Hansjörg Schild教授說。“CRC的目標是整合所獲得的新知識，開發(fā)個性化免疫療法，用于治療癌癥和慢性染。”

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